抗悪性腫瘍薬（Antineoplastic Agents）

化学療法薬

（Chemotherapeutic agents）

アルキル化薬および関連薬（Alkylating agents and related drugs）

シクロホスファミド（cyclophosphamide）
ブスルファン（busulfan）
シスプラチン（cisplatin）
カルボプラチン（carboplatin）

DNAとcross-link（interstrand linking)することにより、細胞増殖を阻害する。cisplatinは、interstrandとintrastrand linkを引き起こす。cisplatinの特徴は、固形癌に有効なことである。重篤な腎障害作用がある。cyclophosphamidはを出血性膀胱炎、busulfanは肺線維症、cisplatinは腎障害などの副作用。

代謝拮抗薬（Antimetabolites）

メトトレキサート（methotrexate）
6-MP (6-mercaptopurine)
アザチオプリン（azathioprine）
5-FU (fluorouracil)
ara-C (cytosine arabinoside)

腫瘍細胞のDNA前駆体（部品）の合成を阻害することにより抗腫瘍作用を持つ。G０期には作用せず、Ｓ期に作用するので、抗腫瘍効果を上げるためには、長時間存在させる必要がある（時間依存性）。methotrexateは口腔粘膜潰瘍と間質性肺炎、mercaptopurineは肝障害などの副作用。

抗生物質（Antibiotics）

ブレオマイシン（bleomycin）
マイトマイシンC（mitomycin C）
ダウノルビシン（daunorubicin）
ドキソルビシン（doxorubicin）（別名：アドリアマイシン（adriamycin））
アクチノマイシンD（actinomycin D）

いずれも放線菌から得られたものである。DNAに結合したり、DNA構造に入り込んだり、DNAを切断することにより、DNAの複製やRNA合成を阻害し、抗腫瘍効果を発揮する。bleomycinは肺線維症、doxorubicinは心臓毒性などの副作用。　

植物アルカロイド（Plant alkaloids）

ビンクリスチン（vincristine）
ビンブラスチン（vinblastine）
ビンデシン（vindesine）
パクリタキセル（paclitaxel）
ドセタキセル（docetaxel）
エトポシド（etoposide）
イリノテカン（irinotecan）

ビンカアルカロイドは、tubulinと特異的に結合することにより、分裂細胞の紡錘糸（spindle fibers）の形成を阻害することにより作用を発揮する。Ｍ期特異的であり、時間依存性である。
vincristineは末梢神経炎などの副作用。
etoposide は、DNA topoisomerase IIを阻害し、細胞分裂を阻害する。
irinotecanは、DNA topoisomerase I を阻害する。　　

分子標的薬
（Molecular target drugs）

低分子

1. イマチニブ（imatinib）
2. ゲフィチニブ（gefitinib）
　エルロチニブ（ erlotinib
3. ソラフェニブ（sorafenib）
4. スニチニブ（sunitinib）
5. クリゾチニブ（crizotinib）
6. ベムラフェニブ（vemurafenib）
7. ボルテゾミブ（bortezimb）
　カルフィルゾミブ（carfilzomib）

1.Bcr-Ablチロシンキナーゼを阻害する。慢性骨髄性白血病。現在ではより阻害力の強いニロチニブ(nilotinib)や他のキナーゼも阻害するダサチニブ(dasatinib)などのBcr-Ablチロシンキナーゼ阻害薬が慢性骨髄性白血病に用いられている。
2.EGF受容体のチロシンキナーゼを阻害する。非小細胞肺癌。副作用：間質性肺炎、皮膚障害。
3.血管新生や細胞増殖に関与する多くの蛋白キナーゼを阻害する（マルチキナーゼ阻害薬）。腎細胞癌。副作用：手足症候群。
4.VEGRFキナーゼ、PDGFRキナーゼを阻害。腎細胞癌、消化管間質腫瘍。
5. ALK阻害薬。ALK融合遺伝子あるいはROS1融合遺伝子の切除不能な進行・再発の非小細胞肺癌。
6. BRAF阻害薬。BRAFの変異型（V600変異）を選択的に抑制する。当該変異を有する悪性黒色腫。
7. プロテアソーム阻害薬。多発性骨髄腫、マントル細胞リンパ腫、原発性マクログロブリン血症及びリンパ形質細胞リンパ腫。カルフィルゾミブは抹消神経障害がボルテゾミブに比べて少ない。

モノクローナル抗体　(mAb)

1. トラスツズマブ（trastuzumab）
2. リツキシマブ（rituximab）
3. ゲムツズマブ オゾガマイシン（gemtuzumab-ozogamicin）
4. ベバシズマブ（bevacizumab）
5. セツキシマブ（cetuximab）

1.HER2に特異的に結合するmAb。乳癌。副作用は心臓毒性。
2.CD20抗原に特異的に結合するmAb。B細胞性非ホジキンリンパ腫。B細胞リンパ腫は悪性リンパ腫の約70%を占める。B細胞表面にはCD20と呼ばれる表面抗原が特に長い期間現れている。リツキシマブはそのCD20と結合することで、ヒトの免疫応答を活性化して腫瘍化したBリンパ球を攻撃し、B細胞リンパ腫に効果を発揮する。
3. 抗CD33mAbと抗腫瘍性抗生物質を結合したもの。CD33陽性の急性骨髄性白血病。
4. VEGFを阻害。結腸癌、直腸癌。
5. EGFRを阻害。結腸癌、直腸癌。

免疫チェックポイント阻害薬
6. ニボルマブ（nivolumab）
　ペムブロリズマブ（pembrolizumab）

7. アテゾリズマブ（atezolizumab）

8. イピリムマブ（ipilimumab）

6.T細胞にはPD-1分子（免疫チェックポイント分子）が存在し、癌細胞表面のPD-L1やPD-L2と結合するとT細胞の免疫活性が抑制される。nivolumabとpembrolizumabはPD-1と結合することによりT細胞の免疫活性抑制を解除する。悪性黒色腫、切除不能な進行・再発の非小細胞肺癌、根治切除不能又は転移性の腎細胞癌、再発又は難治性の古典的ホジキンリンパ腫、再発又は遠隔転移を有する頭頸部癌、がん化学療法後に増悪した治癒切除不能な進行・再発の胃癌、がん化学療法後に増悪した切除不能な進行・再発の悪性胸膜中皮腫など多くの癌治療に用いられている。
7. atezolizumabは、上記のPD-L1と結合することによりT細胞の免疫活性抑制を解除する。切除不能な非小細胞肺癌やトリプルネガティブ乳癌などに用いられている。
8. ipilimumabは別の免疫チェックポイント分子、CTLA-4に対するモノクローナル抗体である。根治切除不能な悪性黒色腫および根治切除不能又は転移性の腎細胞癌に用いられる。CTLA-4は、T細胞の表面に発現する免疫チェックポイント受容体の1つであ。CTLA-4はT細胞表面のCD28と拮抗して腫瘍免疫応答の活性化を抑制する。がん細胞はCTLA-4経路を利用して免疫応答の進行を抑制し、T細胞の活性化とともに増殖してメモリーT細胞になる能力を低下させる。nivolumabとの併用も認められている。

ホルモン関連薬（Hormones）

1.プレドニゾロン（prednisolone）
2.アナストロゾール（anastrozole）
　エキセメスタン（exemestane）
3.タモキシフェン（tamoxifen）
4.リュープロレリン（leuproprelin）

1. 白血病の治療に用いられる。
2.アロマターゼ（aromatase）阻害薬で、主に脂肪細胞において、アンドロゲンからのエストロゲン生成を阻害し、閉経後の乳癌の増殖を抑制する。代表的な副作用：関節痛・関節のこわばり、骨密度の低下。
3.抗エストロゲン作用を持ち、閉経前後に関わらずホルモン依存性乳癌の治療に用いられる。副作用：中性脂肪値の上昇、肝機能障害、血栓症など。
4.LH-RH agonist 作用を持つポリペプチドで、閉経前乳がん、前立腺癌に用いられる。両側卵巣を外科的に摘出したのと同じ効果がある。代表的な副作用 : 更年期症状。

その他

L-アスパラギナーゼ（L-asparaginase）

L-アスパラギンを分解する酵素で、急性白血病や悪性リンパ腫に使用。正常細胞では細胞内でL-アスパラギンを合成するので、細胞外から取り込む必要がないが、増殖の速いがん細胞では、細胞外のL-アスパラギンを取り込む必要がある。L-アスパラギナーゼは細胞外のL-アスパラギンを分解し、がん細胞が必要とするL-アスパラギンを減らす。